El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (aPL), los cuales predisponen a trombosis arteriales y venosas, así como a complicaciones obstétricas recurrentes. Puede presentarse de manera primaria o asociada a otras enfermedades autoinmunes, principalmente el lupus eritematoso sistémico (LES). Su diagnóstico se basa en la combinación de criterios clínicos y de laboratorios, su tratamiento depende del contexto clínico del paciente.
Epidemiología
La prevalencia del SAF en la población general es baja, con una estimación de 40 a 50 casos por cada 100.000 personas. En pacientes con LES, hasta el 40% pueden tener aPL, aunque solo el 10% desarrollará SAF clínico. Es más frecuente en mujeres en edad fértil y puede detectarse en individuos asintomáticos con trombofilias hereditarias o adquiridas.
Clínica
Los signos y síntomas del SAF son variados y dependen de la localización de los eventos trombóticos. Se pueden agrupar en tres categorías principales:
- Trombosis arterial: ictus isquémico, infartos de miocardio, enfermedad arterial periférica.
- Trombosis venosa: trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, trombosis de senos venosos cerebrales.
- Manifestaciones obstétricas: abortos espontáneos recurrentes (≥3 antes de la semana 10), muerte fetal después de la semana 10, parto prematuro por preeclampsia grave o insuficiencia placentaria.
Otras manifestaciones incluyen livedo reticularis, trombocitopenia, anemia hemolítica autoinmune y afectaciones neurológicas como migrañas, epilepsia o corea.
Diagnóstico
El diagnóstico del SAF requiere la presencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio, según los criterios de Sapporo revisados en 2006. Los exámenes incluyen:
| Prueba | Propósito |
| Anticoagulante lúpico (AL) | Determina la presencia de aPL mediante pruebas de coagulación. |
| Anticuerpos anticardiolipina (aCL) | Detectados por ELISA (IgG e IgM). |
| Anticuerpos anti-β2-glicoproteína I (anti-β2GPI) | Marcador más específico para SAF. |
| Doppler venoso o arteriografía | Para evaluar la trombosis en sitios específicos. |
Las pruebas deben repetirse después de 12 semanas para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento
El manejo del SAF se basa en la anticoagulación y medidas preventivas según la presentación clínica:
| Situación | Tratamiento |
| SAF trombótico | Anticoagulación con warfarina (INR 2-3) o heparina de bajo peso molecular (HBPM) en casos agudos. |
| SAF obstétrico | Aspirina a baja dosis + HBPM desde la concepción hasta el puerperio. |
| SAF catastrófico | Terapia intensiva con anticoagulación, plasmaféresis, inmunoglobulinas y corticoides. |
| Pacientes asintomáticos con aPL | Aspirina a baja dosis en presencia de otros factores de riesgo trombótico. |
Promoción y prevención
Dado el riesgo de recurrencia de trombosis, es fundamental la educación del paciente sobre medidas preventivas:
- Evite el uso de anticonceptivos hormonales combinados.
- Controlar factores de riesgo cardiovascular como hipertensión, diabetes y dislipidemia.
- Mantenga un estilo de vida saludable con actividad física regular.
- En el embarazo, vigilancia estrecha con seguimiento de laboratorio y obstétrico.
Conclusión
El SAF es una enfermedad autoinmune con alto riesgo de complicaciones trombóticas y obstétricas. Su diagnóstico requiere una evaluación clínica y de laboratorio rigurosa, y su tratamiento depende del contexto clínico del paciente. La anticoagulación sigue siendo la piedra angular del manejo, y la prevención de eventos trombóticos es clave para mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Bibliografía
- Miyakis, S., et al. (2006). Declaración de consenso internacional sobre una actualización de los criterios de clasificación para el síndrome antifosfolípido (SAF) definido. J Thromb Haemost , 4(2), 295-306.
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